在過去十年中，已提出多種假設來解釋延遲性肌肉酸痛（DOMS）的病因，儘管其確切原因仍不明確，主要機制普遍認為DOMS主要與偏心運動或不熟悉的運動活動，導致的骨骼肌組織機械損傷。
DOMS不僅可能在高強度運動後發生，也可能在次最大或中等負荷訓練後
- 肌肉微損傷證據：離心肌肉組織會導致肌原纖維完整性損失、Z帶和肌原纖維中肌小節的破壞，進而引發蛋白質降解、自噬和局部炎症反應
- 離心運動的肌肉力量：偏心運動期間，肌肉纖維在外部負載拉長的同時，能夠產生比等長收縮條件下更大的力量，與彈性能量的儲存和釋放有關
- 離心運動的肌肉纖維：在進行偏心運動時，主要招募的是快速收縮運動單元，包括更易受損的II型肌纖維。這說明為何偏心運動後容易出現DOMS
DOMS會有很多細微的身體變化，雖然短期內會恢復，但是了解這些狀況能更準確評估DOMS的恢復，如果有其他延遲的狀況更能提早處理
關節動力學
- 跑步步態動力學分析：在DOMS後對跑步步態進行的步態分析顯示了不同的結果，發現支撐階段踝關節的最大背屈和蹠屈有統計學上顯著的差異
- 補償反應假設：這些變化被認為是被DOMS嚴重影響的肌肉群（例如四頭肌）運動範圍減少的補償反應
- 減少衝擊力的能力
- 四頭肌運動範圍減少導致膝關節和髖關節減少衝擊吸收能力，被認為踝關節透過增加背屈來補償，在支撐階段觀察到腳踝背屈度增加（23.1-25.3度）
- 關節運動範圍減少的原因
- 減少的關節運動範圍不是由於肌肉活動增加所致，而是與受影響組織的腫脹增加有關，特別是在肌肉周圍的結締組織和肌腱接合區域，這種腫脹是對肌肉損傷或傷害的急性炎症反應的特徵
肌力與力量
- 肌力與力量顯著減少：在DOMS期間，許多研究已經記錄到力量參數的顯著減少
- 最明顯的減少時段
- 離心肌肉動作中的力量減少最為顯著，儘管向心和等長力量的損失也有報告
- 峰值力矩（Peak torque）的減少在DOMS誘發後的24-48小時內最為明顯，且在離心測試中更為明顯且持久
- 力量減少持續時間：
- 力量減少的持續時間在離心活動後更長，可能需要多達8-10天才能恢復到正常狀況，而向心和等長力量通常在4天內恢復
- 力量恢復時間的不確定性：
- 儘管有不少研究，力量恢復的時間仍然不確定
- 由於許多研究者未能在DOMS誘發後的48小時內定期收集數據，或者只在選定的幾天內記錄，因此峰值扭矩恢復到正常水平的時間仍然不確定，但是上述結論可以參考
- 對運動員的意義：
- 主動肌與拮抗肌群力量比例的改變可能會增加運動員受傷的風險，代表有影響的狀況下要小心訓練
肌肉徵招模式改變
- 肌肉傷害特徵：肌肉傷害常可由肌肉功能異常、肌肉徵招的異常模式來呈現
- 招募模式的變化：在離心運動期間對肌肉或結締組織的傷害可能導致徵招模式的變化或肌肉激活模式的時間序列改變，這些變化很重要
- Miles等人研究
- 在進行50次最大速度離心肱二頭肌屈曲動作後，紀錄了十名非重量訓練女性在肘部屈曲期間肘部肌肉肌電圖
- 記錄到改變的指標，包括運動時間延長、達到肱二頭肌EMG峰值的時間延長、達到峰值速度的時間延長和峰值速度減慢
- 這些反應持續了多達5天，並被歸因於高力量離心運動所導致的肌肉疲勞和功能障礙
- Zhou等人研究
- 報告疲勞性等長運動後延遲約20毫秒，並將延長歸因於損傷的肌肉傳導、收縮或彈性改變，或增加的肌肉溫度
發炎相關反應
- 炎症反應：
- 釋放的細胞因子導致血管通透性增加、微血管循環混亂
- 肌肉組織灌注在運動後顯著增加
- 受影響的肌肉組織初期被嗜中性細胞入侵，隨後被巨噬細胞取代
- 氧化壓力與肌肉損傷
- 骨骼肌損傷與活性（ROS）的產生相關，進一步導致炎症和氧化壓力
- 肌肉超微結構損傷
- 與增加的細胞質鈣濃度有關
- 可能活化蛋白水解酶和增加細胞膜及血管通透性
- 疼痛感知
- 間質液積聚、肌肉內水腫、腔室腫脹
- 促炎物質（如NGF、組織胺、激肽和前列腺素）的存在導致痛覺受器活化
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